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Por que a zika afetou mais o Nordeste? Uma toxina pode ser a explicação – Cadê a Tratamento?



Uma das maiores questões que o surto de zika deixou foi esta: por que o Nordeste teve tantos bebês de microcefalia e de outras complicações neurológicas? Um levantamento mostra que 88,4% dos casos graves estudados são de lá enquanto somente 8,7% são do Sudeste. Porquê explicar a discrepância, se a circulação do vírus foi intensa em ambas as regiões?

Cientistas do Rio de Janeiro (Instituto D’Or de Pesquisa e Ensino, UFRJ, IOC/Fiocruz) e de Pernambuco (Universidade Federalista Rústico de Pernambuco) encontraram uma provável resposta: uma toxina.

Trata-se da saxitocina (STX), molécula produzida pela Raphidiopsis raciborskii, uma cianobactéria (ou alga-azul) bastante generalidade na América do Sul. A STX tem capacidade de se vincular às células nervosas e motivar um efeito paralisante que pode ser mortal mesmo em pequenas quantidades.

O Nordeste é a região onde há maior ocorrência de amostras de chuva ricas em cianobactérias. A hipótese dos cientistas é que, de alguma maneira, a STX poderia facilitar o surgimento de casos graves de microcefalia. Por contratempo, no do início do surto de zika, em 2015, o NE passava por uma grande seca, uma das piores da história. É provável que secção da população tenha recorrido a estoques de chuva mormente contaminados.

O limite de segurança adotado pelo Ministério da Saúde para a presença da STX na chuva é de 3 microgramas  (0,000003 grama) por litro de chuva, informam os pesquisadores, mas concentração da toxina raramente chega a tanto nos reservatórios do semiárido. Mesmo depois de ferver e filtrar, é provável que a molécula permaneça inteira cause efeitos deletérios no organização.

Ocorrência de cianobactérias no Brasil entre 2014 e 2018; Nordeste concentra amostras com mais micro-organismos (Crédito: Reprodução/Pedrosa CSG e colaboradores)

O primeiro experimento dos cientistas envolveu o uso de minicérebros, organoides construídos em laboratório que permitem estudar o comportamento do tecido nervoso em resposta a mutações genéticas, infecções e tratamentos.

Depois a exposição ou não à STX, minicérebros foram ou não infectados pelo vírus da zika. O resultado: o indumento de ter sido exposto à toxina aumentou em 2,5 vezes a morte de células pelo vírus da zika. Sozinha, a STX não foi mormente danosa aos miniórgãos.

O próximo passo envolveu testes em animais. Os cientistas testaram, em camundongos fêmeas, uma ingestão de toxina em uma concentração de 15 nanogramas por litro –menos de um centésimo do limite estabelecido para humanos–, diretamente diluída na chuva dos bichos, ao longo de uma semana.

Depois disso, as fêmeas acasalaram e foram infectadas com o vírus da zika, mimetizando o que poderia ter ocorrido com mulheres no NE.  Os filhotes dessas fêmeas apresentaram uma redução significativa do córtex (categoria mais externa do cérebro) e, neles, a morte de células-tronco também era acentuada.

A desenlace dos cientistas é que é provável explicar, ao menos em secção, o tamanho da crise de zika no Nordeste brasiliano.

“A sinergia entre a cianobactéria e o vírus da zika faz o alerta de que a exposição à STX deveria também ser considerada uma preocupação de saúde pública durante os surtos de arboviroses. É importante esclarecer que a microcefalia e outras anomalias congênitas ligadas à zika  são multifatoriais. Outros elementos, portanto, podem ter contribuído para o padrão incomum de distribuição da síndrome congênita da zika no Brasil”, escrevem os autores.

 

Figura mostra efeito dos tratamentos com STX e vírus da zika no cérebro de camundongos; há peculiar redução do córtex cerebral em privativo nos filhotes de mães tratadas com a toxina e depois infectados com o vírus (Crédito: Reprodução/Pedrosa CSG e colaboradores)

“Fome, genética, co-infecções ou infecções anteriores muito provavelmente também contribuíram. Nenhum trabalho científico é definitivo, justamente porque sempre surgem novas questões a partir dele, e poderá sempre ser refutado com novos dados científicos”, explica um dos autores do trabalho, o neurocientista Stevens Rehen, do Instituto D’Or e da UFRJ.

“O trabalho foi todo realizado no Brasil, apesar dos poucos recursos disponíveis”, diz Rehen. O estudo contou com pedestal da Faperj (Instalação de Apoio à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro), Capes (Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior), CNPq (Juízo Pátrio de Desenvolvimento Científico e Tecnológico), BNDES, Finep e Departamento de Vigilância em Saúde Ambiental e Saúde do Trabalhador (Ministério da Saúde).

Devido à relevância para a saúde pública, a pesquisa foi publicada primeiro na forma de pré-print, ou seja, foi disponibilizada ao público antes mesmo de ser revisada por cientistas independentes, não ligados ao estudo.


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